Rabu, 15 Agustus 2012

LAPORAN PENDAHULUAN


A.    Pengertian
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (Arif Mansjoer : 437).
B.     Fisiologi Sirkulasi Koroner
Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Dengan demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan.
C.     Etiologi
Pada Infark Miokard Akut dapat di kemukakan beberapa penyebab yang dapat menimbulkan keadaan tersebut antar lain :
1.      Atherosklerosis arteri koroner
2.      Spasme arteri koroner
3.      Stenoris aorta / aorta inufisiensi.
D.    Patofisiologi
Infark Miokard Akut (IMA )adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respons letal terakhir terhadap iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobis lenyap, dan sel tidak dapat memenuhi kebutuhan energinya.
Tanpa ATP, pompa natrium-kalium berhenti dan sel terisi ion natrium dan air yang akhirnya menyebabkan sel pecah ( lisis ), dengan lisis sel mencederai sel-sel disekitarnya. Protein-protein introsel, yang mencederai sel-sel disekitarnya mulai mendapat askes kesirkulasi sistemim dan ruang intersfitium dan ikut menyebabkan edema dan pembengkakan intersfitium disekitar sel miokardia. Akibat kematian sel, tercetus reaksi peradangan, di tempat peradangan terjadi penimbunan trombosit dan pelepasan faktor-faktor pembekuan.
Efek Infark Miokard Akut pada depolarisasi jantung dengan dilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat, jalur-jalur hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel atau timbulnya suatu distrimia.
Efek Infark Miokard pada kontraktilitas jantung dan tekanan darah, dengan matinya sel-sel otot, dan karena pola listrik jantung berubah, maka pemompaan jantung menjadi kurang terkordinasi sehingga kontraktilitasnya menurun. Volume sekuncup menurun sehingga terjadi penurunan tekanan darah sistemik walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanda-tanda jelas infark miokard, biasanya pasien yang terkena IMA akan merasakan nyeri dengan awihan yang mendadak, timbulnya mual yang berkaitan dengan nyeri yang hebat perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot-otot rangka.
Kulit yang dingin dan pucat akibat vasokonstriksi sipatis, pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan aldosteron dan ADH, takikardi akibat dari peningkatan stimulasi simpatis jantung, serta keadaan mental berupa rasa cemas disertai perasaan mendekati kematian.
E.     Gejala Klinis
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior.
F.      Faktor-Faktor
1.      Kolesterol yang tinggi
2.      Merokok
3.      Obesitas
4.      DM
5.      Hipertensi, dll.


G.    Penatalaksanaan
1.      Istirahat total
2.      Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila ada gagal jantung)
3.      Pasang infus dextrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intrafena
4.      Atasi nyeri:
ü  Murfin 2,5-5mg IV atau petedin 23-50 mg IM bisa di ulang ulang
ü  Lain-lain : Mitrat, Antagonis kalsium, dan Beta bloker
5.      Oksigen 2-4 liter/ menit
6.      Sedatif sedang seperti diazepam 3-4x 2-5 mg/oral pada imsomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg
7.      Antikoagulan :
ü  Heparin 20.000-40.000 U/24 JAM IV tiap 4-6 jam atau drip IV dilakukan atas indikasi
ü  Diteruskan asetakumarol atau kurfarin
8.      Streptokinase atau trombolisis
Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner. Bila ada tenaga terlatih trombolisis dapat diberikan sebelum dibawah kerumah sakit. Dengan terombolisis, kematian dapat diturunkan sebesar 40%.


DAFTAR PUSTAKA

Wilkinson, Judith M & Ahern, Nancy R. 2012. Buku Saku : Diagnosa Keperawatan edisi 9. Egc medical publisher : Jakarta.
Mansjoer, A dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3, Jilid 1. Media Aesculapius : Jakarta.
wiriblog.wordpress.com





Tidak ada komentar:

Poskan Komentar